Neuroinflamación, estrés y consumo de drogas

Abstract

Las drogas de abuso como los opiáceos, los psicoestimulantes o el alcohol inducen tras un consumo intenso o prolongado una respuesta neuroinflamatoria, que va a potenciar sus efectos reforzantes contribuyendo a la transición de un consumo controlado a un patrón compulsivo. La exposición al estrés, particularmente al estrés de carácter social, actúa como una variable crítica tanto para el inicio como el mantenimiento o la recaída en el consumo de drogas. Actualmente existen numerosas evidencias científicas de la estrecha relación entre el estrés, el consumo de drogas y el desarrollo de neuroinflamación. Estudios con modelos animales han demostrado que el estrés social actúa como un potente modulador del sistema inmunológico, promoviendo la activación de la microglía y la liberación de citocinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6 y TNF-α. Esta respuesta inflamatoria altera la homeostasis neuronal, afectando regiones clave implicadas en el sistema cerebral de recompensa y el control ejecutivo, como el núcleo accumbens, la amígdala y la corteza prefrontal. El estrés social es una variable crítica en el desarrollo del TUS. Es capaz de activar del sistema inmunológico provocando neuroinflamación y estableciendo un circuito patológico entre el sistema de recompensa y el córtex prefrontal. Intervenciones farmacológicas que modulen la respuesta inmunitaria cerebral ofrecen nuevas estrategias para prevenir o tratar la adicción, especialmente en individuos con alta vulnerabilidad al estrés. Sustancias naturales o sintéticas con poder antioxidante y antinflamatorio ofrecen prometedores resultados. Estos hallazgos preclínicos resaltan la importancia de la neuroinflamación y el estrés en la comprensión de la conducta adictiva.